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Betabrain: CÉLULA BETA PANCREÁTICA CONECTADA A ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

El Profesor Manuel R. Benito de las Heras, actualmente ocupa el cargo de catedrático de en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular en la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid. Fundó su laboratorio en 1983 como Biología molecular del Desarrollo. Posteriormente, se amplió al estudio de modelos celulares de desarrollo y cáncer humano.
A lo largo de los últimos treinta años ha dado lugar a diferentes laboratorios, liderados por investigadores formados en el laboratorio fundacional. El actual laboratorio de Diabetes y Cardiovascular se inició en 2003 y ha centrado su acción en el estudio de mecanismos de enfermedad "in vivo" e "in vitro" relacionados con la diabetes tipo 2 y el papel del tejido adiposo marrón en relación con la formación del órgano adiposo y la enfermedad inflamatoria de bajo grado asociada al síndrome metabólico y sus complicaciones vasculares.


Actualmente nuestras líneas de investigación son:

- Mecanismos compensatorios de la resistencia a la insulina hepática: Progresión de la diabetes tipo 2 y deterioro de la función beta pancreática.
  1. A.- Papel del eje endocrino hepato-pancreático en el desencadenamiento de la hiperplasia de los islotes pancreáticos. El receptor de la insulina como gen terapéutico de la hiperglucemia diabética.
  2. B.- Papel de la autofagia, mitofagia y estrés de retículo en la regulación de la masa funcional de islotes pancreáticos.
  3. C.- Papel de la amilina humana como "link" entre el deterioro de las células beta del páncreas endocrino y la neurodegeneración.

- Órgano adiposo y enfermedad inflamatoria: Complicaciones cardiovasculares.
  1. D.- El modelo de ratón BATIRKO/apoE -/- DKO:
    Papel de los mecanismos compensatorios de la Resistencia a la insulina en el agravamiento/atenuación de la lesión vascular.

- Función termogénica y enfermedad inflamatoria del órgano adiposo.
  1. E.1.- Nuevos modelos marinos de disfunción termogénica del tejido adiposo marrón: IGFIR KO and IGFIR/IR DKO específicos de tejido.
  2. E.2.- Nuevos modelos murinos de marronización: p85 alpha/PI 3 kinase KO específico de tejido marrón.
  3. E.3.- Papel de los receptores de insulina (IR) y del factor de crecimiento a manera de insulina (IGFIR) en la dinámica mitocondrial in vitro e in vivo.


Financiación durante los últimos cinco años:


  1. 1. Papel de los mecanismos de dinámica y control de calidad mitocondriales en la amplificación de la termogénesis funcional o disfuncional. MINECO. Proyectos de i+d+i, del programa estatal de investigación, desarrollo e innovación orientada a los RETOS de la sociedad. SAF2017-82133-R. 2018-2020.
  2. 2. Ciber de diabetes y enfermedades metabólicas (CIBERDEM). INSTITUTO DE SALUD CARLOS III, M.C.INN. Desde 2008.
  3. 3. Estudio de los mecanismos de resistencia a insulina: implicaciones en obesidad, diabetes y síndrome metabólico (MOIR). C.A.M.S2010/BMD-2423. 2012-2016
  4. 4. Molecular links between diabetes and neurodegenerative disorders.Proyectos Integrados de Excelencia en los CIBER. Instituto de Salud Carlos III. M.E.C.2015-2017.
  5. 5. Mecanismos moleculares de formación de tejido adiposo marrón y de marronización: reistencia a la obesidad. MINECO. Proyectos de i+d+i, del programa estatal de investigación, desarrollo e innovación orientada a los RETOS de la sociedad. SAF2014-51795-R. 2015-2017.