Un estudio reciente publicado en la revista Diabetología ha revelado un nuevo mecanismo por el cual el hígado, bajo condiciones de lipotoxicidad, puede inducir inflamación y disfunción en el páncreas, contribuyendo al desarrollo de la diabetes tipo 2 y la progresión de la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD).

El Consorcio MOIR – ACTOME exalta la participación de Ángela Martínez Valverde miembro del equipo coordinador del estudio y líder del grupo HEPIR, y la colaboración de Carlos Guillén Viejo y Elisa Fernández Millán miembros del grupo ENTEROBETA.

El estudio demuestra que ciertas vesículas extracelulares liberadas por hepatocitos en condiciones de exceso de lípidos — denominadas Hep-sEV — pueden ser captadas por macrófagos en los islotes pancreáticos, activando una respuesta inflamatoria a través del receptor TLR4. Este proceso afecta directamente a las células beta, reduciendo su capacidad para secretar insulina y comprometiendo su funcionalidad.

“Este estudio destaca la importancia de comprender cómo ciertos lípidos tóxicos en el hígado pueden desencadenar la progresión de la MASLD y la diabetes tipo 2. Además, el TLR4 podría representar una diana prometedora para intervenir de forma precoz y frenar el desarrollo de la enfermedad”, subraya la Dra. Martínez Valverde.”

Para ampliar la información:

CIBERISCIII. (2025, 30 de mayo). Revelan el papel de las vesículas extracelulares del hígado en el desarrollo de la diabetes tipo 2. https://www.ciberisciii.es/noticias/revelan-el-papel-de-las-vesiculas-extracelulares-del-higado-en-el-desarrollo-de-la-diabetes-tipo-2

Estudio de referencia:

Effect of lipotoxic hepatocyte-derived extracellular vesicles in pancreas inflammation: essential role of macrophage TLR4 in beta cell functionality. Alén R, Garcia-Martinez I, Cobo-Vuilleumier N, Fernández-Millán E, Gallardo-Villanueva P, Ferreira V, Izquierdo M, Moro MÁ, Lizasoain I, Nieto N, Gauthier BR, Valverde ÁM. Diabetologia. 2025 May 19. doi: 10.1007/s00125-025-06445-z. PMID: 40387904